对《大学生体质健康测试标准》有何认识,有何作用,对你的健康有何影响 2500字

进行《学生体质健康标准》测试的意义

《学生体育健康标准》是《国家体育锻炼标准》的一个组成部分，是《国家体育锻炼标准》在学校中的具体应用。《学生体质健康标准》测试的目的是为了贯彻落实第三次全国教育工作会议提出的“学校教育要树立健康第一的指导思想”的精神，促进学生积极地参加体育锻炼，上好体育课，增强学生的体质和提高健康水平，把学生培养成为德、智、体、美全面发展的高素质人才。

通过《学生体质健康标准》的测试，可以使你清楚地了解自己体质与健康的状况，还可帮助你监测自己的体质与健康状况的变化程度。这些都有助于你在新的一年里有的放矢地设定自己的锻炼目标，有针对性地选择锻炼策略，制定切实可行的锻炼计划。

各项测试值的意义

1、身高标准体重

身高标准体重是指身高与体重两者的比例应在正常的范围。它通过身高与体重一定的比例关系，反映人体的围度、宽度和厚度以及密度。身高标准体重是评价人体形态发育水平和营养状况及身体匀称度的重要指标。它可以间接地反映人体的身体成份，其测量方法简便易行。如果你所测得的身高标准数值小于或大于同年龄段的身高标准体重的范围，就说明你身体的匀称度欠佳，需要通过调整饮食结构或积极参加体育运动来增加肌肉组织或减少体内多余的脂肪。

身体成份是指人体总体重中脂肪成分和非脂肪成分的比例，它可以十分准确地评价人体的胖瘦状况。通常用体脂百分比，即总体重体脂的比例来表示。

2、台阶试验指数

台阶试验指数是反映人体心血管系统机能状况的重要指数。台阶试验指数值越大，则反映你心血管系统的机能水平越高，反之亦然。

经常参加有氧代谢运动，可以提高心血管系统的机能水平，其表现为在完成台阶试验定量负荷工作时脉搏搏动次数下降，在试验结束后脉搏的搏动次数恢复到安静状态所用的时间缩短，台阶试验指数增高。

有氧代谢运动是指运动时人体需氧量和摄氧量达到动态平衡的运动。做有氧运动时，休内不产生乳酸堆积，心率和呼吸保持在稳定的状态，因而持续运动时间长，安全性高，脂肪消耗多，有利于改善心血管系统的功能。

3、肺活量体重指数

肺活量是评价人体呼吸系统机能状况的一个重要指标。科学家指出：肺活量低的人难以与肺活量高的人一样同享高寿。肺活量的大小与体重、身高、胸围等因素有着密切的关系。因此，为了将学生身体发育的不同因素在肺脏机能的评价中得以体现，在《学生体质健康标准》测试中选用了肺活量体重指数。

肺活量体重指数=肺活量（ML）/体重

4、50米跑

50米跑成绩可综合反映神经过程的灵活性、身体的协调性、关节和肌肉的柔韧性以及肌肉的力量和耐力。它既能部分地反映身体运支的综合素质，也是人从事体育活动、学习运动技能所必须具备的身体基本素质。

5、立定跳远

立定跳远主要是测量向前跳跃时下肢肌肉的爆发力。力量（最大力量）在体育运动和日常生活中都是非常重要的身体素质。腿部的爆发力是以腿部的力量为基础，没有力量就谈不上爆发力，也谈不上肌肉的耐力。

6、握力体重指数

握力体重指数反映的是肌肉的相对力量，即每公斤体重的握力。握力主要反映人前臂和手部肌肉的力量，同时也与其他肌群的力量有关，而且还是反映肌肉总体力量的一个很好的指标。

握力体重指数=握力（公斤）/体重×100

7、仰卧起坐

仰卧起坐测试是评价肌肉力量和耐力的方法之一。由于它能比较安全的测试肌肉的力量和耐力，同时在做仰卧起坐时主要是腹肌在起作用，髂部肌肉也参与工作，因此这种测试既评价了人腹肌的耐力，也反映了髂部肌肉的耐力。由于女生这两部分肌肉的力量和耐力与其某些生理功能有密切的联系，因此将仰卧起坐单独列为女生的一个选测项目。

1、坐位体前屈

坐位体前屈测试反映的是关节和肌肉的柔韧性。柔韧性差意味着相应的关节和肌肉缺乏运动。长时间缺乏发展柔韧的练习，可导致关节或关节周围软组织发生变性、挛缩，甚至粘连，因而限制了关节的运动幅度，牵拉时必然产生疼痛，所以扩大关节运动的幅度即扩大了人体活动的无痛范围。

柔韧性指身体各个关节的活动幅度以及跨过关节的韧带、肌腱、肌肉、皮肤和其他组织的d性和伸展能力。是一个重要的体能成分。

适合现在年轻人学习的技术有：

1、数控技术

近些年，随着计算机技术发展，数控技术已经广泛的运用到工业的各个领域中。

尤其是机械制造业中，普通的机械身影已经逐渐消失，被高效率，高自动化的数控机械所替代。所以，数控技术是最适合男生学习的技术之一。

2、汽车维修技术

现在汽车作为代步工具已经走进千家万户，随之对应的汽车维修技术也成为了一项吃香的技术。

但是对于技术更新快的汽车维修，对从业人员的要求也越来越高了，所以男生学习汽车维修技术也是一个不错的选择。

3、电气自动化技术

随着经济发展逐步全球化，很多中大型企业为了提高产品质量和数量来加大竞争力，进行技术改造，也纷纷引进先进的机电自动化设备。

所以在未来几年中会需要大量的电气自动化技术专业人才。

4、烹饪技术

随着经济的发展，人们对生活品质越来越重视。一名优秀的烹饪专业的毕业生，月薪可以达到8000以上。

并且社会对于烹饪方面的人才需求量一直很高，所以男生学习烹饪技术，就业前景是很广阔的。

5、电子信息技术

电子信息技术是一项新兴的高科技技术，专业就业前景十分广阔。随着社会信息化的深入，各行业都需要很多的电子信息方面的专业人才。

健身减肥逐渐成为很多人日常话题中出现的高频词，尤其在20-35岁的年轻女性群体中，称重更是每天必做的功课，为了方便观察每日的体重变化。事实上相较传统体重秤单一的称重功能，一款专业的体脂秤更能从多维的身体数据反馈每日的身体变化，还能进行专业的训练指导，这对于健身减肥大军而言显然比体重秤实用靠谱的多。

华为新推出的智能体脂秤2Pro就是一款专业的健身减肥指导型产品，八电极可以检测人体四肢和躯干脂肪、骨骼肌等人体成分和体质健康水平，包含14项整体身体数据，15项身体躯段精细数据，采用HUAWEI TruFitTM人体成分检测算法，一键输出全方位人体成分报告，评估肥胖和强壮程度等身体状况，听上去是不是刚好符合女性朋友健身减肥的需求呢？下面就来实际体验一下。

一、华为智能体脂秤2Pro开箱

华为智能体脂秤2Pro包装自带拎手，这点设计非常赞。包装正面有产品外观信息，背面则是所有功能介绍，即便不拆开产品也能充分了解产品特性。

外观方面，华为智能体脂秤2Pro共发布雅致白和琉璃幻境两款，上图为雅致白款。琉璃幻境款突破体脂秤惯用的白色，采用光学镀膜工艺，在灯光下呈现炫彩的光影效果，带来灵动梦幻的感觉，放在家里，更像一件艺术品。

由于体脂秤需要赤脚测量，所以在面板玻璃设计上增加了磨砂效果，一方面增加质感，另一方面还起到防滑的作用。秤面通过两条线，遵从对称和黄金分割的传统美学理念，将秤面划分为四分区域，测量时候可以参照线条站立。

华为智能体脂秤2Pro采用了嵌入式手柄设计，相比其它品牌手柄突出在外要美观的多。该设计可以让手柄与秤体融为一体，节省收纳空间。手柄呈现金属质感，与磨砂玻璃相呼应。

嵌入式手柄反复拉伸都可以顺畅复位，内侧采用磁吸式防呆回位设计，顺畅复位体验更佳。拉伸线采用凯瑟拉夫防d丝，柔韧强劲，外表采用PP纱编织，美观时尚。

华为智能体脂秤2Pro采用320320mm钢化玻璃秤面，更大称面，踏感更舒适更稳固。加上36mm矮秤脚设计，即便一只脚踏上智能体脂秤一侧也不容易侧翻，这点设计非常值得称赞。

屏幕方面，采用ITO 导电镀膜，无显性电极片，实现秤面一体化。这样的LED隐式显示屏，数字显示清晰易看。

二、华为智能体脂秤2Pro实际体验

● 专业八电极 全身数据轻松掌握

华为智能体脂秤2Pro与目前市面上大多数四电极体脂秤最大区别就是增加了与双手接触的四电极， 采用八电极，可以双脚与秤面、双手与手柄八个电极接触，测出上肢、躯干、下肢等人体躯段数据，同时结合华为体成分检测算法HUAWEI TruFitTM，可以区分身体部位给出精细的躯段数据，除了可以了解脂肪分布情况，帮助用户识别隐形肥胖风险，还可以了解骨骼肌等更精细的数据。

相较市面上千元以上的八电极体脂秤，华为智能体脂秤2Pro仅百元级的价位这一项就占据绝对优势，这一点对于大部分消费者而言非常友好。先接下来看看笔者的实际体验效果。

● 一键生成专业数据报告

赤脚踩上华为智能体脂秤2Pro并双手握住手柄保持静止15-20秒后，体脂秤就会自动完成所有数据的测量，这其中包括14项整体数据和15项躯段数据。

华为智能体脂秤2Pro可以通过APP一键输出人体成分分析报告，为用户提供专业数据解析，包括重要的人体数据解析、身体形态评估、基于大数据得到同质人群（同样年龄、性别等）的比较结果，并给出减脂、健康、增肌等运动指导，以及生活方式的建议。

● 重要数据指标——脂肪类数据

○ 脂肪率：

事实上一个人在正常的体重范围内并不代表他的体脂率同样正常，根据人体生物学原理，体重是由脂肪、肌肉等组成，BMI数据（根据体重/身高2（kg/m2）计算）仅作为衡量人体的肥胖区间值。而真正可以发现肥胖问题所在的是体脂率。

通过上秤测试，笔者的体脂率处于标准区间，但是在华为大数据库中，大多数跟笔者身材相似的人群体脂率在15%左右，相对来说还不够健康。过高的体脂率会增加患高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病的风险，而过低则会诱发生理功能紊乱，抵抗力下降等。科学有效地进行健身运动，每天通过华为智能体脂秤2Pro来测试一下，对于健身减肥的女性朋友来说还是非常有必要的。

数据中显示笔者的右上肢体脂肪率偏低，这应该和每天右手使用习惯有关，一般干力气活都会优先考虑右侧上肢。这里给出的建议为多增加有氧运动，坚持现有的生活习惯，合理膳食和运动。

○ 躯段脂肪：

人体脂肪包括皮下脂肪和内脏脂肪，在同等脂肪率下，脂肪的分布不同会直接导致人体的体型变化。华为智能体脂秤 2Pro会根据内脏脂肪等级和腰臀比来判断测量者的身体体型，并且识别中心型肥胖风险程度。

通过测试，笔者的内脏脂肪等级为6级，虽然属于标准等级队列，但是趋于偏高，所以风险系数较大。看到该数据时笔者并不意外，经常聚餐喝酒对于内脏脂肪有着很大的危害，需要注意。

臀腰比是指腰围和臀围的比例，男性和女性标准比例为09和078。其中腰臀比例小于09的男性较少出现前列腺癌和睾丸癌，而腰臀比例小于078的女性具有最佳的雌激素水平，较少出现糖尿病、心血管疾病和卵巢癌风险。

○ 八电极精测测试体型状态：

华为智能体脂秤2Pro采用八电极，综合运用生物电阻抗、人体测量学、数理统计分析方法，建立腰臀比预测模型，判断“梨形”、“苹果型”身材，识别中心型肥胖风险。并结合年龄、性别、体型等多维度信息，与同性别、同年龄的平均值比较，判断人体脂肪分布特点，为使用者提供个性化运动与营养建议。

通过八电极的精准测试，可以识别脂肪率、腰围比等数据，进一步来判定受测者的体态，对于健身和减肥的用户来说可以算得上是专业的指导教练了。我们可以根据给出的建议进行有针对性的减肥。

● 重要数据指标——骨骼类数据

肌肉组织由肌纤维构成，按结构和功能的不同又可分为骨骼肌、平滑肌和心肌三种。骨骼肌是人体运动动力和能量的来源，肌肉体积与重量，直接决定了人体的运动能力，并对能量代谢起到重要调节作用。

拥有充分肌肉量，尤其是四肢骨骼肌量，则会提高基础代谢，更不易发胖，同时也对保持运动功能、预防糖尿病、抗衰老具有重要作用。但骨骼肌会随着年龄的增加而减少，尤其是缺乏锻炼的人群，人体基础代谢率和免疫力会降低，加快衰老，也会增加患糖尿病、骨折等风险。

○ 骨骼肌量：

传统四电极的体脂秤通过智能推算出总体骨骼肌量，但无法获取具体数据，这样就没有办法精准判断骨骼肌的健康情况。而华为智能体脂秤2Pro通过八电极能够更准确地测定各躯段骨骼肌，评价肢体肌肉的均衡和质量指数，给出骨骼肌改善建议，包括健康饮食和运动方案等。

通过测试，笔者的各项指标虽然都在标准的区间，但是相比大数据下同龄人的数值还是有一定差距，比如四肢骨骼肌指数就偏低很多。像这样的大数据分析对于健身减肥的女性朋友来说非常直观，也是一种激励手段。

三、华为智能体脂秤 2 Pro专业数据来源

华为联合中科院合肥物质科学研究院，共同开发出HUAWEI TruFitTM人体成分检测算法，在该算法下测量的人体数据与DEXA专业数据非常接近。DEXA即双能量 X 射线线吸收测量法，是一种利用身体不同成分（骨盐量、体脂肪、骨骼肌）对X射线吸收率不同的原理来测量人体肌肉、脂肪等体成分的方法。是被医学界广泛接受和认可的人体成分检测方法，已通过大量研究和临床实践证实，被视为体成分检测的金标准。

经中科院合肥物质科学研究院检测，华为智能体脂秤2Pro与DEXA脂肪量、四肢骨骼肌等指标的测量结果相关性为093以上。数据相关系数越接近1，则表示体脂秤测量数据越接近DEXA，这也说明了华为智能体脂秤2Pro测量数据的专业性，在长期使用中是非常具有可参考和指导性的。

四、华为智能体脂秤2Pro专业运动建议

为智能体脂秤 2Pro基于精细的身体数据，给出减脂、健康、增肌等运动指导，以及生活方式的建议。比如：对于中心型肥胖的建议：加强有氧运动帮助燃脂。中心型肥胖多为腹部内脏脂肪含量高，人体在进行有氧运动时，内脏脂肪的分解速度是皮下脂肪的数倍，因此多做有氧运动能够改善中心型肥胖。另外，专门的腰腹运动如仰卧起做、卷腹等也是不错的选择。单纯节食并不能有效改善腰臀比。

对于肌肉减少的建议：延缓肌肉和骨矿物质丢失，主要靠健康饮食和“多动”，每周2-3次有氧、力量训练、关节柔韧训练、借助复合动作进行力量训练，如硬拉直腿。饮食上增加蛋白质摄入，避免高脂肪、高热量食物的摄入等等。

五、全文总结

很多人都在聊健康健身和健康减肥，但大部分人都缺乏专业知识，得不到专业指导。华为智能体脂秤2Pro的发布上市将在很大程度上帮助解决健身减肥人群长期以来的不专业和无目的问题。

虽然说良好的习惯并不是轻易能养成，但有了科学的数据统计，加上华为智能体脂秤2Pro科学专业的辅导，相信健身减肥将不再是一件不可完成的难事。用户还可以每天生成数据报告分享给小伙伴，大家一起努力一起比拼，对于减肥也是一种激励，希望购买到华为智能体脂秤2Pro的朋友都能最终拥有一个完美健康的身体。

据了解，华为体脂秤2Pro售价499元，12月12日正式开售，恰逢双十二当日下单还会有50元的限时优惠，也就是只需449元。华为双十二爆款正当红！更多好货优惠可登陆华为商城及各大电商平台华为官方旗舰店了解。

目前疫情已经得到了比较有效的控制，因此大多数高校的体测都已经正常开展了，部分处于高风险地区的学校体测会进行延期。

大学体测是一年一次吗

大学体测是一年一次来进行的。时间是九月一日至十二月三十一日，一般情况下各校都是十月、十一月进行测试。十二月三十一日是各校上报国家数据库的最后截止时间。

大学体测的意义

BMI：是身高标准体重是评价人体形态发育水平和营养状况及身体匀称度的重要指标。过低：容易造成营养缺乏症。过高：冠心病，高血压，糖尿病等疾病发生的几率增加。

长跑：是一个综合性比较强的运动。主要测试肌肉耐力。有助于：减肥，调节情绪，提高身体素质，改善体脂，降低胆固醇，预防如心血管疾病、心脏病、防止血栓形成等疾病。

短跑：可综合反映神经过程的灵活性、身体的协调性、速度素质等，关节和肌肉的柔韧性以及肌肉的爆发力量。

肺活量：健康状况越好的人肺活量越大，肺活量是评价人体呼吸系统的一个重要指标。肺活量大的人，给到身体的氧分就越充足。谈吐更加有力，声音更加宏亮。在运动，学习过程中，肺活量大的人，不容易出现头晕，注意力不集中等负面的因素。能够有效预防呼吸类等疾病。

立定跳远：主要是测量向前跳跃时下肢肌肉的爆发力。要求下肢与髋部肌肉协调快速用力，并与上肢的摆动相配合，测量身体的灵巧性。

坐位体前屈：坐位体前屈测试反映的是关节、韧带和肌肉等的伸展性与身体的柔韧性。身体的柔韧性是一个比较直观反映出身体素质的一个标志。能从一定程度上保持体型。柔软度好的人，通常不容易出现拉伤情况。其动作有助于：提高肌肉的伸展性，改善关节周围软组织的性能。

仰卧起坐：是评价力量和耐力的方法之一。仰卧起坐对肠胃功能有非常好的积极效果，如预防便秘、痔疮等疾病。对女性则可以预防、治疗或缓解某些妇科病。另外，可以起到完美身材，体现身体线条，改善免疫功能，减小肚子等积极作用，是一项利于肠胃的运动。

引体向上：主要测试上肢爆发力，引体向上可以锻炼到背部肌肉，是很少能够锻炼到背部肌肉的运动动作之一，在健身届有一句话是：新手练胸，高手练背。经常练习引体向上则可以改善体型，增加身体线条美感，预防如肩颈痛等疾病。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 多系统萎缩的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 11 发病机制 111 少突胶质细胞胞质内包涵体 112 神经元凋亡 113 酶代谢异常 114 病理改变 1141 黑质纹状体和蓝斑病变 1142 桥核和小脑蒲肯野细胞病变 1143 自主神经病变 1144 少突胶质细胞胞质内包涵体 12 多系统萎缩的临床表现 13 多系统萎缩的并发症 14 实验室检查 141 直立实验 142 血液生化检查 143 脑脊液检查 15 辅助检查 151 肌电图检查 152 脑电图检查 153 神经心理检查 154 影像学检查 16 诊断 161 临床特征 162 诊断标准 17 鉴别诊断 171 直立性低血压 172 帕金森病 173 其他 18 多系统萎缩的治疗 181 直立性低血压的治疗 1811 物理疗法 1812 药物治疗 1813 心脏起搏器 1814 摄取水分 182 帕金森综合征的治疗 183 对症治疗 184 其他 19 预后 20 多系统萎缩的预防 21 相关药品 22 相关检查 1 拼音

duō xì tǒng wěi suō

2 英文参考

MSA

multiple system atrophy

3 概述

多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）是由Graham和Oppenheimer于1969年首次命名的一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统变性疾病，主要累及锥体外系、小脑、自主神经、脑干和脊髓。

本综合征累及多系统，包括纹状体黑质系及橄榄脑桥小脑系，脊髓自主神经中枢乃至脊髓前角、侧索及周围神经系统。临床上表现为帕金森综合征，小脑、自主神经、锥体束等功能障碍的不同组合，故临床上可归纳为3个综合征：主要表现为锥体外系统功能障碍的纹状体黑质变性（SND），主要表现为自主神经功能障碍的ShyDrager综合征（SDS）和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）。

实际上，这些疾病之间常常难以截然划分。Graham和Oppenheimer总结文献中具有类似临床症状和体征的病例，提出这3个综合征是不同作者对神经系统一个独立的变性疾病的分别描述和命名，它们之间仅存在着受累部位和严重程度的差异，在临床上表现有某一系统的症状出现较早，或者受累严重，其他系统症状出现较晚，或者受累程度相对较轻。

神经病理学检查结果证实各个系统受累的程度与临床表现的特征是完全一致的。目前，在MEDLINE数据库中，散发型OPCA、SDS和SND均归类在MSA中。

多系统萎缩发病年龄多在中年或老年前期（32～74岁），其中90%在40～64 岁，明显早于特发性帕金森病，病程3～9 年，无特效疗法，一般用支持及对症治疗。

4 疾病名称

多系统萎缩

5 英文名称

multiple system atrophy

6 多系统萎缩的别名

多系统萎缩症

7 分类

神经内科 > 神经系统变性性疾病

8 ICD号

G318

9 流行病学

目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。但专家们认为该病在我国发病率和患病率均较低。MSA发病年龄多在中年或老年前期（32～74岁），其中90%在40～64岁，明显早于特发性帕金森病，病程3～9年。

10 病因

多系统萎缩的病因不明。目前涉及的有脂质过氧化损伤、酶代谢异常、慢病毒感染、神经元凋亡、少突胶质细胞胞质内包涵体等，导致的进行性神经系统多系统变性。

11 发病机制 111 少突胶质细胞胞质内包涵体

少突胶质细胞胞质内包涵体（oligodendroglial cytopla ic inclusion）是MSA的组织学特点，少突胶质细胞在发病机制中起重要作用。过去多认为在MSA病理改变中，神经元变性、脱失是原发性的，是病理改变的基础，而脱髓鞘是继发性的。自发现少突胶质细胞胞质内包涵体以来，有些作者对MSA的发病机制提出了新的观点，认为少突胶质细胞在发病过程中起著与神经元变性同样重要的作用，理由是银染和免疫组化显示少突胶质细胞的细胞内异常改变比神经元本身的改变更明显，更具特征。Nakazato Yoichi等观察到的少突胶质细胞胞质内包涵体的分布部位和密度与疾病变性的严重程度一致。但也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体数量的多少与MSA病变的严重程度无明显相关性。Papp等观察到少突胶质细胞密度较高的部位是在初级运动皮质、锥体和锥体外系统、皮质小脑投射纤维、脑干的自主神经网络中枢。少突胶质细胞的主要功能就是维护有髓纤维髓鞘的完整性，当少突胶质细胞内结构异常时，其功能必然受到影响，这可能是导致髓鞘脱失的重要原因。

112 神经元凋亡

有人认为其发病机制与神经元凋亡有关。神经系统存在两种类型的神经元死亡：坏死和凋亡（apoptosis）。发生凋亡时细胞膜保持着完整性，仅表现为细胞体积变小，细胞器结构和形态均存在，溶酶体成分保存，核染色质浓缩，内源性DNA内切酶激活，使DNA降解产生DNA片段和凋亡小体。

113 酶代谢异常

参见橄榄脑桥小脑萎缩。

114 病理改变

大体标本可见小脑、脑干和脊髓萎缩、变细；镜下上述特定部位的神经细胞变性脱失，胶质细胞增生和有髓纤维脱髓鞘。病理改变的主要部位在脑桥桥横纤维、脑桥基底部核，延髓下橄榄核、迷走神经背核、蓝斑，小脑中、下脚，小脑齿状核及半球，中脑黑质和基底核的苍白球、尾状核、壳核，脊髓中间外侧柱细胞、前角细胞等部位的神经元丧失和胶质增生；皮质脊髓束变性、鞘脱失。周围神经主要为脱髓鞘病变。

1141 （1）黑质纹状体和蓝斑病变

是导致患者发生帕金森综合征的主要原因，神经元丢失以黑质致密带外侧1/3为著，黑质色素细胞消失；早期出现纹状体的神经元减少，以壳核的后背侧2/3最严重；苍白球广泛受累，蓝斑神经元减少；上述病理改变与特发性帕金森病完全一致。

1142 （2）桥核和小脑蒲肯野细胞病变

临床以OPCA为其突出症状。神经元丢失显著的部位有桥核、小脑蒲肯野细胞和下橄榄核，其中小脑中脚受累比较明显，但是小脑颗粒细胞、齿状核和小脑上脚通常无明显改变。

1143 （3）自主神经病变

自主神经功能衰竭的病理改变主要位于脊髓的中间外侧细胞柱和迷走神经背核，病变同时累及交感和副交感系统。其他受累的细胞有脑干腹外侧网状结构中的单胺能神经元和弓状核细胞。脊髓骶2、3段腹侧前角细胞中的Onuf’s核系调控膀胱和直肠括约肌的自主神经中枢，也有明显损害。在下丘脑可见轻度的神经元丢失。

1144 （4）少突胶质细胞胞质内包涵体

最常见和特征性的病理改变是用Gallyas染色和免疫组化染色或改良的Bielschowsky银染法在白质有广泛弥漫少突胶质细胞胞质内包涵体，也称“少突神经胶质细胞缠结样包涵体（oligodendroglial tanglelike inclusion）”，或称“神经胶质细胞胞浆包涵体（glial cytopla ic inclusion，GCI）”、“少突胶质细胞微管缠结（oligodendroglial microtubular tangle）”。主要存在于小圆形细胞核周围的半月形/镰刀形，或紧邻细胞核的火焰嗜银结构，这些结构主要是改变了的微管构成的。电镜下这种包涵体为直径10～25nm，由细颗粒样物质构成的管网结构，主要分布在脑干、基底核、小脑和大脑皮质的白质中，其数量因人而异。应用多聚丙烯酰胺凝胶电泳可将少突胶质细胞胞质内包涵体分离出多种蛋白带，其中主要含有α突触核蛋白（αsynuclein）、αB晶体蛋白（αBcrystallin）、微管蛋白（tubulin）和泛素。这些蛋白质均为细胞骨架蛋白。有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体可能代表神经元同步变性，也可能是神经元变性前的一种现象，可作为诊断MSA的病理学特殊标志，因为这些包涵体见于经病理确诊的几乎所有的MSA患者而不出现在对照组。这些结构支持OPCA、SDS和SND是相同疾病过程变异的概念。目前多数报告认为少突胶质细胞胞质内包涵体只见于散发性MSA病例的脑和脊髓白质内，而不存在于单纯的或遗传性脊髓小脑变性的中枢神经系统白质内。这种病理特点有利于MSA与遗传性脊髓小脑变性疾病鉴别。也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体与其他神经系统变性疾病中的包涵体一样，是一种与α突触核蛋白基因突变有关的导致α突触核蛋白编码和结构发生神经生物化学异常的突触核蛋白病。

在病理上诊断MSA，至少包括壳核和黑质等三处病变才能确定。SDS、SND和OPCA病理改变常相互重叠，如SDS病例表现脊髓侧角细胞脱失明显，但后者与临床上自主神经功能障碍并不完全吻合，而OPCA也有部分病例有相同损害。SND特征性病理表现是壳核神经元丧失和正铁血红素（haematin）和脂褐素（1ipofuscin）沉积以及黑质变性。OPCA基本病变为小脑皮质和脑桥、下橄榄核萎缩，神经元和横行纤维减少，橄榄核有严重神经元脱失和显著胶质增生。小脑蒲肯野细胞脱失、颗粒层变薄，尤其是蚓部。

Mcleod和Ben等报道周围神经病理改变为有髓纤维减少，后根神经节轴突变性，未见到无髓纤维改变。但郭玉璞等对MSA合并周围神经病的7例患者行腓肠神经活检示有髓纤维呈轻、中度脱失，形态所见以有髓和薄髓鞘为主，也有肥大神经改变和再生纤维，未见轴突变性。电镜下无髓纤维部分病例减少，而施万细胞和胶原纤维增生，并有胶原囊形成等，符合慢性脱髓性病变。未能证实MSA后根神经节细胞有原发变性证据。

12 多系统萎缩的临床表现

MSA发病年龄多在中年或老年前期（32～74岁），其中90%在40～64岁明显早于特发性帕金森病，病程3～9年。

临床有三大主征：即小脑症状、锥体外系症状、自主神经症状。其中89%出现帕金森综合征；78%出现自主神经功能衰竭；50%出现小脑性共济失调。最常见的组合为帕金森综合征并自主神经功能衰竭或小脑性共济失调并自主神经功能衰竭。此外，相当部分可有锥体束征、脑干损害（眼外肌瘫痪）、认知功能障碍等。

临床特点为：

1隐性起病，缓慢进展，逐渐加重。

2由单一系统向多系统发展，各组症状可先后出现，有互相重叠和组合。

SND和OPCA较易演变为MSA。徐肖翔报道首发症状出现后平均3年相继出现神经系统其他部位受侵的临床症状，比较其损害程度：自主神经症状SDS＞OPCA＞SND，小脑症状OPCA＞SDS＞SND，锥体外系症状SND＞SDS＞OPCA，锥体束征SND≥SDS＞OPCA，脑干损害OPCA＞SDS。

3临床表现与病理学所见相分离，病理所见病变累及范围往往较临床所见为广，这种分离现象除复杂的代偿机制外，还可能与临床检查粗疏或临床表现滞后于病理损害有关。

在一组188例病理证实的MSA患者中，28%患者同时存在小脑、锥体外系、自主神经系统和锥体系四种体征；另有29%患者同时有帕金森综合征、自主神经功能受损征及小脑征或锥体束征三种体征；11%患者有帕金森综合征和自主神经受损征；10%患者仅表现为帕金森综合征。

Sakakibara对121例MSA患者（OPCA 48例，SND l7例，SDS 56例）进行问卷调查，结果显示MSA患者泌尿系统症状（96%）明显常见于直立性低血压症状（43%）（P＜001），尤其是OPCA及SND。53例患者泌尿及直立性低血压症状均有，首发症状为泌尿系统的占48%，较以直立性低血压为首发症状的（29%）更常见，23%的患者同时出现两种症状。由此作者得出结论：MSA患者泌尿系统功能障碍较直立性低血压更常见，且常较早出现。

13 多系统萎缩的并发症

MSA患者的合并症常见有晕厥、并发头颅或全身外伤、抑郁症、精神行为异常、不同程度的痴呆和脂溢性皮炎等。

另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染等。

14 实验室检查 141 直立实验

分别测量平卧位、坐位和直立位血压，站立2～3min内血压下降收缩压多于30mmHg，舒张压多于20mmHg，而心率无变化者为阳性。

142 血液生化检查

血浆去甲去甲肾上腺去甲肾上腺素含量测定、24h尿儿茶酚胺含量测定均明显降低。

143 脑脊液检查

除个别报道脑脊液内乙酰胆堿酯酶降低外，大部分患者脑脊液均正常。

15 辅助检查 151 肌电图检查

被检查的肌肉可出现纤颤电位。

152 脑电图检查

背景多为慢波节律。

153 神经心理检查

轻度认知功能障碍、抑郁和焦虑因子分增高。

154 影像学检查

头颅CT和MRI检查示脑桥、小脑萎缩。表现为小脑蚓部、半球及全小脑萎缩，小脑脑沟变深、增多。小脑上池、脑桥小脑角池、小脑延髓池及小脑蛛网膜下隙均扩大。中脑萎缩，大脑脚变细，四叠体池、环池及基底池扩大，脑桥、小脑中脚萎缩，第四脑室扩大。严重者可有双侧侧脑室、第三脑室扩大，外侧沟增宽及额、顶叶等大脑半球萎缩的广泛性脑萎缩改变。

颅脑MRI是最有价值的诊断方法。MRI T2加权像常发现病理性铁沉积存在，表现为双侧壳核后外侧的信号降低，红核与黑质间正常存在的高信号区变窄，这些变化见于所有经病理证实的MSA患者，上述改变可以早在患者的症状出现之前就存在。而帕金森病患者则无这些变化。此外，T1加权像可见到萎缩的壳核信号降低，小脑和脑干萎缩。

PET显示在额叶、纹状体、小脑和脑干等处基础代谢率降低并且纹状体摄取荧光多巴（fluorodopa）降低；纹状体摄取123I3碘6甲氧基甲酰胺（123IIIBZM）降低。

16 诊断

由于该病发病率和患病率均较低，疾病的病程中以神经系统不同部位受累的临床表现为首发症状，经常以某一系统损害为突出表现，其他系统损害的临床症状相对较轻，或者到晚期才出现，使早期明确临床诊断比较困难。

1999年美国密执根大学Gilman等提出了MSA的4组临床特征和诊断标准

161 临床特征

（1）自主神经功能衰竭和（或）排尿功能障碍。

（2）帕金森综合征。

（3）小脑性共济失调。

（4）皮质脊髓功能障碍。

162 诊断标准

（1）可能MSA：第1个临床特征加上2个其他特征。

（2）很可能MSA：1个临床特征加上对多巴胺反应不佳的帕金森综合征或小脑性共济失调。

（3）确诊MSA：神经病理检查证实。

17 鉴别诊断

如与其他变性病有叠加，注意鉴别。

171 直立性低血压

当人体处于直立 时，由于调节和维持正常血压的神经或心血管系统功能障碍，无法使血压随 发生相应的变化所出现的低血压状态。临床特征：血压在直立后7min内突然下降，大于15mmHg，伴有脑供血不足的症状。直立性低血压的发病率占总人口的4%，老年患者的33%。

主要分为：特发性（合并有自主神经系统症状）；继发性（继发各种神经系统疾病）；以及 调节障碍（血管抑制性晕厥），一般不合并膀胱和直肠功能障碍。

172 帕金森病

综合过去的尸解结果，临床诊断为原发性帕金森病的患者中，有51%～11%尸解证实为MSA。1995年Wenning报道英国帕金森病脑库中370例生前有帕金森综合征临床表现的脑标本中，经神经病理学检查35例符合MSA的病理诊断（95%），这些患者的平均发病年龄为55岁，生前均表现为帕金森综合征；自主神经受累者占97%；小脑性共济失调者占34%；有锥体束征者占54%；平均存活73年（21～115年）。提示在临床诊断为特发性帕金森病的患者中，有将近10%的患者病理学检查结果证实符合MSA的诊断标准。

173 其他

另外注意与家族性OPCA、进行性核上性麻痹、皮质基底核变性、伴有Lewy小体的痴呆等鉴别。

18 多系统萎缩的治疗

多系统萎缩无特效疗法，一般用支持及对症治疗。

181 直立性低血压的治疗 1811 物理疗法

在各种措施中，应当首先使用物理疗法，因为这些疗法简单实用而常能控制症状，如在卧位时应使头和躯干比下肢高15°～20°，常穿紧身裤和d力袜，每天倾斜台面运动（daily tiltexercise）等。

1812 药物治疗

目前尚无特效药物。应给患者补充氯化钠（2～4g/d），增加血浆容量，根据需要增加盐和水分的保持。

周围α1肾上腺素能受体激动剂米多君（盐酸米多君）是一种有效的药物，可增加直立性低血压患者的外周血管阻力，提高患者的收缩期血压，改善因循环血容量不足出现的头晕和直立性低血压；可给予25mg，2次/d口服；具有很好的生理耐受性。主要不良反应为心率减慢，竖毛反应、尿潴留和卧位时血压升高。

氟氢可的的的的松（9α氟氢可的的的的的松），开始几天每天01mg，逐渐加至03mg～10mg，根据血压变化及血浆容量改变来调整剂量。应仔细监护患者，避免水分滞留及血压过高。左旋苏3，4双氢苯基丝氨酸（DOPS）也可能对直立性低血压有效。

Diamond等给予富含酪胺的食物（如干酵母9～18g/d和啤酒500ml/d）及口服单胺氧化化酶抑制剂（如异烟肼，06g/d，口服或静滴；或呋喃唑酮03g/d），促使交感神经末梢去甲肾上腺上腺上腺素的释放和抑制交感神经末梢的重吸收来治疗本病。

近年采用扎莫特罗（Xamoterol）治疗，67%减少直立性低血压发作，尤其能提高舒张压，值得一试。吲哚美辛（消炎痛）和β肾上腺素能阻断剂如普萘洛尔（心得安）等药也可以试用。

1813 心脏起搏器

安装心脏起搏器如果将心率调节在大于100次/min的情况下，可使血压适当上升。

1814 摄取水分

最近的研究认为摄取水分可得到有效的血管收缩，升高血压的效果，而这一点不能用目前所理解的生理学及病理生理学机制解释。在某些患者，摄取水可使血压升高50%，且比应用现有的血管收缩药物更有效。利用水的收缩血管效果与富含糖类的食物的抑制作用谨慎的相结合，许多MSA患者现在可以不用药物干扰而控制血压（Robertson，2001）。

182 帕金森综合征的治疗

可给予多巴胺替代治疗、单胺氧化化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，但大多数患者反应不佳，或疗效只能维持短时间。

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183 对症治疗

控制感染；对发生夜间呼吸暂停等症状者，设法改善通气，严重患者可行气管切开手术。

184 其他

维生素E、三磷腺苷（ATP）、胞磷胆堿（胞二磷胆堿）、毒扁豆堿等可能可缓解症状。

19 预后

截至1995年国外文献共有300例经神经病理学检查证实的MSA患者，其中200例的存活时间为5～6年，最长生存10年。

1常合并有晕厥并发头颅或全身外伤、抑郁症、精神行为异常、不同程度的痴呆和脂溢性皮炎等。

2病程进展中因帕金森综合征导致肢体活动受限，日常生活不能自理。

3晚期患者因咽喉肌麻痹致饮水呛咳和吞咽困难而发生误吸或吸入性肺炎，长期卧床者合并褥疮、肺部感染和泌尿系统感染。

4疾病晚期因咽喉部肌肉麻痹出现睡眠呼吸暂停、夜间喘鸣且随时可发生发绀、呼吸道阻塞，也可突发中枢性呼吸、心跳骤停，或慢性中枢性呼吸衰竭，累及生命。

5因心血管功能障碍发生心律失常或心跳骤停，所有患者均因合并症或意外事件死亡。

20 多系统萎缩的预防

多系统萎缩尚无有效的预防方法，对症处理是临床医疗护理的重要内容。

21 相关药品

氧、胶原、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、氯化钠、米多君、氟氢可的松、可的松、干酵母、异烟肼、呋喃唑酮、扎莫特罗、吲哚美辛、普萘洛尔、维生素E、腺苷、胞磷胆堿、毒扁豆堿

22 相关检查

电活性聚合物(Electroactive Polymer, EAP)是一类能够在外加电场作用下，通过材料内部结构改变而产生伸缩、弯曲、束紧或膨胀等各种形式力学响应的新型智能高分子材料根据电活性高聚物的致动机理，可以将其分为电子型EAP(Electronic EAP)和离子型EAP(Ionic EAP)两大类

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具最新消息称,在美国哈佛大学工程与应用科学学院与加利福尼亚州立大学伯克利分校的研究下,通过设计碳纤维和高聚物的排列，制造出了可产生弯曲和旋转等变形功能的部件

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一、交通事故中出现肌肉萎缩能不能评残？

肌肉萎缩可以评定为伤残的等级的，但还是要看肌肉萎缩严重的程度；

1工伤伤残的劳动能力标准：1--4级为完全丧失劳动能力，5--6级为大部分丧失劳动能力，7--10级为部分丧失劳动能力。

2《残疾人证》的四级相当于部分或大部分丧失劳动能力。不等同于基本丧失劳动能力。

肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。多由肌肉本身疾患或神经系统功能障碍所致，病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。肌萎缩患者由于肌肉萎缩、肌无力而长期卧床，易并发肺炎、压疮等，加之大多数患者出现延髓麻痹症状，给患者生命构成极大的威胁。

二、五级伤残赔偿标准？

1 一次性伤残补助金 16 个月，由社保机构支付。赔偿基数 2551 元 ×16 个月= 408 16 元;

2 由用人单位按月支付伤残津贴，标准为本人受伤前工资的70%支付;

3 经工伤职工本人提出，由用人单位支付一次性伤残就业补助金和一次性工伤医疗补助金，并终结工伤保险关系。一次性伤残就业补助金为 50 个月×2551 元 =127550 元，一次性工伤医疗补助金为 10 个月×2551 元=25510 元。一次性伤残补助金 40816 元 一次性伤残就业补助金为 127550 元 一次性工伤医疗补助金 25510 元=193876 元。

三、评残是怎么样的一个流程？

1、申请

第一次申办残疾人证的申请人(或法定监护人)和第一代残疾人证换领第二代残疾人证的申请人(或法定监护人)，均需持申请人身份z、户口本和二寸免冠照片六张向户口所在地县级残联提出办证申请。

2、受理

县级残联(业务员)接到办证申请人提交的相关手续后，由办证人员对申请人、照片、身份z、户口本块进行核对(通过数据库管理软件提取公安部居民身份z信息)。将申请表中相关信息录入残疾人人口基础数据库，对于填写虚假信息者不予受理。

3、评定

县级残联对于残疾特征明显的申请人，依照残疾标准，易于认定残疾类别、等级者，可直接填写评定表，并在评定表中明确记录残疾特征和直观评价，但必须经过包括理事长在内的3人联合评定。

4、政审

县级残联理事长(初审员)根据申请人的相关材料和医院或专门医疗机构作出的残疾评定结果进行初审。对于信息虚假或经医疗机构作出的残疾评定结果不符合残疾标准者，予以退回。

四、工伤评残注意事项：

1、评残要掌握好时间，一般伤情不需要再看门诊时就可以去评残;如果伤到颅脑或神经，起码需要6个月至1年后再评残;有内固定的需拆除内固定后才能评残，拆除内固定后需康复一二个月后再去评残;

2、评残项目要填齐，不要漏了项目，一般伤情需要做两项，一是伤残鉴定，二是停工留薪期鉴定，如果截肢或截瘫的需要申请安装假肢鉴定，如果伤情严重无法自理的需要申请长期护理依赖鉴定。

3、如果有内固定的，需要拆除内固定才可以评残，如果医生开具证明，内固定无需拆除，那内固定不拆除也可以评残，但拆除内固定的费用就无法报销。

4、如果有神经损伤需要做肌电图检测，颅脑损伤导致精神障碍的需要做精神方面的鉴定，性功能有损伤的要做性功能检测，将检测的结果一并提交，以免劳鉴委遗漏隐形损伤。

5、不要过早的评残，一定要等治疗终结了才去评残，评完残后医疗费和停工留薪期按正常程序将无法得到赔偿，如果要得到赔偿，还需要申请旧伤复发、再续治疗或医疗期延长

综合上面所说的，发生了交通事故如果自己的伤情特别严重的话，那么是可以进行申请评残的，而且评残的标准就会按照法律规定的流程来进行办理，所以，任何案件的处理都是有法律依据的，如果没有评起等级肇事方也同样要赔偿当事人的所有费用。 @2019

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