肺通气功能正常 小气道阻塞 乙酰甲胆碱支气管激发试验阴性FEV1下降2.7%

主要问题为小气道阻塞，肺通气功能正常说明肺呼气吸气的量没问题，乙酰甲胆碱支气管激发试验阴性说明没有哮喘，FEV1为肺功能的指标下降2.7%下降的很少，所以小气道阻塞很可能为毛细支气管炎造成的！是不是吸烟啊或者吸入什么刺激性气体了！避免就行了！不用太担心

慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病，主要是由于常年的胸廓疾病、呼吸道疾病造成了气道的小气道的阻塞，不完全可逆的气流阻塞引起的。对老百姓来讲其实慢阻肺其实并不是肺堵了，阻塞只是肺的气道管径(内径)变窄了，这样气流通过的速度、流量会受到限制，这样就会感觉到气流不够用。

表现症状就是病人会出现喘息、气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳痰

由于气道变窄了所以呼出的气流量会减少，肺里会残存一些气体，这样慢阻肺久了就会变成肺气肿。

呼气性呼吸困难

呼气性呼吸困难是由于肺组织d性减弱及小支管狭窄所致的呼吸困难。其特点为气流呼出不畅，呼气费力，呼气时间延长，常伴有哮鸣音。见于支气管哮喘，各种原因引起的阻塞性肺气肿，痉挛性支气管炎等.

呼气性呼吸困难由于肺组织d性减弱、小支气管痉挛或狭窄所致。

详细原因

1。由于小气道无软骨支持、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密连接，胸内压与周围d性组织的牵拉力均可影响其内径。吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管壁d性组织被拉紧，管壁受牵拉而使管径增大；呼气时，胸内压增高，肺泡回缩，管周d性组织松弛，对小气道的牵拉力减小，管径变小。故外周小气道阻塞患者出现明显的呼气性呼吸困难。

2.呼吸时等压点移向小气道：呼气时，胸内压升高，均匀的作用于肺泡和胸内气道，构成压迫气道的力量；而气道内压、管壁硬度和周围d性组织的牵拉力，是抵抗胸内压对气道压缩的力量。用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气道，推动肺泡气道沿气道呼出。在此过程，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，成等压点。从等压点到肺泡的上游端，气道内压大于胸内压，气道不被压缩；从等压点到鼻、口腔的下游段，气道内压小于胸内压。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，其下游段不被压缩。而慢性支气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁d性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移（意向肺泡端）。当等压点移直无软骨支撑的膜性气道时，就可导致小气道的动力性压缩而闭合。

特点：是呼气费力，呼气时间延长，常伴有哮鸣音。

多见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。

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